mgr Ewelina Pieczyrak, mgr Katarzyna Rytel, mgr Katarzyna Tomasik

CRP (C-reactive protein; białko C-reaktywne) jest to białko należące do grupy dodatnich białek ostrej fazy. Są to markery stanu zapalnego, których stężenie w osoczu  rośnie kilkudziesięciokrotnie lub nawet ponad 100 – krotnie w odpowiedzi na działanie czynnika zapalnego [1, 2].  Po raz pierwszy CRP zostało oznaczone w osoczu pacjentów, chorujących na przewlekłe zapalenie płuc spowodowane Streptococcus pneumoniae w 1930 roku przez Tiletta i Francisa [3]. CRP wiąże się z wielocukrem C otoczki pneumokoków ułatwiając ich rozpoznanie i opsonizację [2].

Białko C-reaktywne należy do rodziny pentraksyn [4]. Jest zbudowane z  pięciu identycznych, niezawierających reszt węglowodanowych polipeptydów, a każdy z nich składa się z 206 reszt aminokwasowych. Występuje miedzy nimi wiązanie niekowalencyjne. Strukturą przypomina pentamer. Gen CRP znajduje się na chromosomie 1 i jest kodowany przez jeden intron [3].

Synteza CRP zachodzi głównie w hepatocytach wątroby, adpiocytach tkanki tłuszczowej oraz w makrofagach, pochodzących ze zmian miażdżycowych [3, 5].  Wytwarzanie CRP w wątrobie jest indukowane działaniem cytokin prozapalnych. Są to substancje o charakterze białkowym, które wydzielane są przez organizm w odpowiedzi na zagrożenie (np.: infekcję lub uraz). Należą do nich: interleukina 6 (IL-6), interleukina 1 (IL-1) oraz czynnik martwicy nowotworu (TNF-α), które wydzielane są w pierwszej fazie reakcji zapalnej [3, 5, 6,7]. Mogą one wykazywać nie tylko działanie indukujące produkcję CRP, ale także w niektórych przypadkach działanie hamujące jego wytwarzanie [3].

CRP oddziałuje na fagocytujące komórki, powodując wytwarzanie cytokin prozapalnych, a także w obecności wapnia wiąże się z fosfocholiną, glikoproteiną bogatą w galaktozę oraz polisacharydem C obecnym na powierzchni komórkowej bakterii, aktywując tym klasyczną drogę aktywacji układu dopełniacza, nasilając opsonizację i fagocytozę. CRP rozpoznaje także uszkodzone komórki organizmu, które ulegają procesowi apoptozy i uczestniczy w procesie ich eliminacji z organizmu [3].  Białko C – reaktywne pełni nie tylko rolę w odpowiedzi prozapalnej, ale także aktywuje i hamuje wiele innych procesów m.in.: inhibuje aktywność syntazy tlenku azotu (eNOS – endothelial nitric oxide synthase), wiąże cząsteczki lipidów cholesterolu frakcji LDL ułatwiając ich wychwytywanie przez makrofagi. Potrafi także aktywować procesy prokoagulacyjne [5]. Polegają one na hamowaniu przez CRP uwalniania NO (tlenku azotu) i prostacykliny ze śródbłonka, co ułatwia tworzenie zakrzepów. Z tego powodu obecnie uważa się, że oznaczenie jego stężenia pomaga oszacować ryzyko wystąpienia chorób naczyń [3].

Białko CRP jest najczęściej oznaczanym pojedynczym parametrem ostrej fazy. Jest czułym markerem rozwijającej się reakcji zapalnej spowodowanej zakażeniem bakteryjnym, wirusowym, pasożytniczym,  rozległym uszkodzeniem tkanek ich martwicą (histoliza), oparzeniami oraz po zabiegach chirurgicznych [2,3,8]. Poziom CRP dodatnio koreluje z czynnikami ryzyka chorób naczyniowych takich jak: nikotynizm, cukrzyca, otyłość. Stężenie CRP powyżej 2,5 mg/l sugeruje, że w organizmie toczy się subkliniczny proces zapalny, a to zwiększa ryzyko wystąpienia: sarkopenii, osteoporozy, zaburzeń poznawczych czy chorób sercowo – naczyniowych [2]. Jest więc czynnikiem prognostycznym wystąpienia zawału mięśnia sercowego czy udaru. [3].

Tabela 1 Cechy białka CRP [3]

Białko C – reaktywne stanowi marker lub wskaźnik diagnostyczny służący do oceny toczących się w organizmie zakażeń i zapaleń. Jest to jeden z podstawowych elementów oceny stanu klinicznego pacjenta [3, 8]. Bardzo ważną cechą CRP jako białka ostrej fazy jest to, że wzrost jego stężenia obserwuje się przed wystąpieniem objawów klinicznych oraz przed pojawieniem się nieprawidłowości w innych badaniach laboratoryjnych np.: w morfologii lub odczynie Biernackiego (OB) [3]. Pomiar poziomu CRP skraca czas postawienia diagnozy oraz rozpoczęcie leczenia, a także pozwala na monitorowanie odpowiedzi chorych na zastosowane leczenie farmakologiczne [3, 8]. 

Bibliografia

 1.       Eder P. : Przydatność biomarkerów w ocenie aktywności nieswoistych chorób zapalnych jelit – wskazówki praktyczne; Varia Medica; 2018; tom 2, nr 5; 371-380.

2.   Dembińska – Kieć A., Naskalski J.W., Solnica B. : Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej; Wyd. 4; Wrocław, 2017; ISBN 978-83-65625-50-2.

3.   Mucha D. : Stężenie prokalcytoniny oraz białka C-reaktywnego w surowicy ciężarncyh nosicielek paciorkowca β hemolizującego (GBS) w przewidywaniu okołoporodowych powikłań u matek i noworodków; Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach; Wydział Nauk o Zdrowiu w Katowicach; Katowice, 2019.

4.   Gil M., Lisowska A., Musiał W. J., Kanpp M. : Pentraksyna 3 jako niezależny marker rozwoju choroby wieńcowej, stopnia jej zaawansowania oraz rokowania; Folia Cardiologica, 2017; tom 12, nr 1; 55 – 60; ISSN 2353 – 7752.

5.   Baszczuk A., Kopczyński Z., Deręgowska P., Pupek – Musialik D., Cymerys M., Kopczyński J. : Ocena wybranych laboratoryjnych parametrów stanu zapalnego u chorych na pierwotne nadciśnienie tętnicze; Via Medica, 2011; ISSN 1428 – 5851.

6.   Surowiec A., Rogowicz D., Wołowiec Ł., Kochański B., Wołowiec M., Plaskiewicz A., Krakowska A., Zukow W. : Przydatność rokownicza nowych markerów w przewlekłej skurczowej niewydolności serca; Journal of Education, Health and Sport, 2015; 5(8); 11-22; ISSN 2391 – 8306.

7.   Matych M.: Procesy immunologiczne w przebiegu zaburzeń lękowych – podstawy teoretyczne i potencjalne implikacje kliniczne; Via Medica, 2021; tom 18, nr 4; 316 – 324; ISSN 1732-9841.

8.   Koch R. : CRP Vario; Milan, Italy. Opis patentowy 6,248,597/6,828,158. Opubl. 01.2020 Abbott Laboratories.