Grupy krwi a choroby

Naukowcy od lat zastanawiają się, czy posiadana grupa krwi może zwiększyć prawdopodobieństwo zapadania na wybrane choroby. Badają także, czy w skrajnych przypadkach, gdy choroba powoduje wysoką śmiertelność, mogą nastąpić zmiany w procentowym udziale danej grupy krwi lub antygenów w populacjach.

Już ponad 120 lat temu, bo w 1901 r. Karol Landsteiner na podstawie obserwacji i przeprowadzonych badań wyodrębnił trzy grupy krwi A, B oraz C.

Obecnie stosowanie nazewnictwo grup krwi tego układu to A, B, AB, O.

Z kolei w latach 40-tych XX wieku pod względem obecności lub braku antygenu D podzielono ludzi na 2 grupy RhD+(dodatni) i RhD-(ujemny). Antygeny grup krwi są to złożone związki chemiczne (białka, glikolipidy), które występują na erytrocytach i mogą być receptorami lub pełnić funkcje transportowe.

W Polsce najbardziej popularną grupą krwi jest grupa A Rh+(dodatni), posiada ją 32% populacji, a najrzadszą AB RhD-(ujemny), stanowi 1% naszej populacji.

Grupy krwi

Wymienione wyżej 2 układy grupowe tj. ABO i RhD to zaledwie dwa z 39 dotychczas poznanych i opisanych układów grupowych krwinek czerwonych.

Wśród innych znanych układów mających znaczenie w podatności na zakażenia lub ich przebiegu można wymienić: MNS, Lewis, P1Pk, GLOB, Duffy.

Na podstawie statystycznych badań i budowy antygenów grup krwi stwierdzono do tej pory kilka zależności. Bezspornie udowodniono, że obecność lub brak różnych antygenów grupowych na krwinkach czerwonych, a także ich budowa biochemiczna i miejsce lokalizacji w błonie erytrocytów stwarza pewne predyspozycje chorobowe.

Wynika to choćby z faktu, że niektóre antygeny występujące na krwinkach są receptorami, czyli nośnikami pozwalającymi wnikać określonym patogenom do krwinki czerwonej tj. bakteriom, wirusom czy pierwotniakom.

Zauważono, że osoby z grupą krwi O są bardziej narażone na chorobę wrzodową żołądka, która jest skutkiem zakażenia bakterią Helicobacter pyroli.

Receptorem dla bakterii Helicobacter pylori jest antygen Le(b) z układu Lewis, który występuje także na komórkach nabłonka żołądka.

Jego ekspresję w stosunku do bakterii Helicobacter pylori ogranicza występowanie antygenów A oraz B. Brak wymienionych antygenów u osób posiadających grupę O powoduje, że antygen Le(b) jest lepszym, bardziej wydajnym receptorem dla tej bakterii.

Kolejnymi antygenami mającymi ogromny wpływ na wnikanie drobnoustrojów do organizmu są antygeny Fy(a) i Fy(b) z układu Duffy. Antygeny te są receptorami dla zarodźców malarii: Plasmodium vivax i Plasmodium knowlesi. Wektorem dla tych pierwotniaków są samice niektórych komarów, które poprzez ukłucie przekazują sporozoity zarodźca do organizmu. Obecność na krwinkach czerwonych Fy(a) i/lub Fy(b) umożliwia wniknięcie patogenu do erytrocytu, powodując zakażenie pierwotniakiem wywołującym malarię.

Osoby nie posiadające antygenu Fy(a) i Fy(b) czyli Fy(a-b-) nie zakażają się tymi pasożytami, co chroni ich przed tą groźną chorobą.

 

Kolejnym antygenem mającym duży wpływ na zwiększoną częstość zakażeń, zwłaszcza bakteryjnych, jest antygen P1 z układu P1Pk. Wynika to z faktu, że antygen ten jest receptorem dla wielu różnych drobnoustrojów, między innymi bakterii Escherichia coli, która z kolei może powodować wiele różnych chorób, a do najczęstszych należą zakażenia układu pokarmowego oraz układu moczowego. Wykazano, że osoby posiadające antygen P1 dużo częściej zapadają na zakażenia układu moczowego. Antygen ten niestety w populacji występuje bardzo często, przykładowo posiada go ok. 80% społeczeństwa rasy białej i aż 90% ludności czarnoskórej.

Również podatność na zakażenia niektórymi wirusami może być uwarunkowana obecnością lub brakiem niektórych antygenów czerwonokrwinkowych.

Zakażenie parwowirusem B19 jest możliwe u osób posiadających antygen P z układu GOLOB.

Wirus ten powoduje zakażenie głównie u dzieci między 2 a 12 rokiem życia, wywołując tzw. rumień zakaźny oraz u osób starszych zapalenie stawów. Choroba ta przebiega zwykle łagodnie, natomiast groźna jest dla osób z niedoborami odporności i kobiet będących w ciąży. Wirus bowiem może przenikać przez łożysko i spowodować ciężką niedokrwistość u płodu.

Brak antygenu P na krwinkach uniemożliwia przenikanie parwowirusa B19 do krwinek, całkowicie wykluczając zakażenie. Niestety antygen ten również występuje z bardzo dużą częstotliwością w populacji.

Znając historie występowania różnych epidemii na świecie, możemy zauważyć pewne zależności w częstości występowania w określonych rejonach pewnych grup krwi w populacji, a rodzajem patogenu odpowiedzialnego za te epidemie, np wirusa ospy prawdziwej, czy bakterie dżumy.

Wirus ospy prawdziwej posiada antygen budową podobny do antygenu A, dlatego osoby o grupie A i AB mniej efektywnie zwalczały tę chorobę.

Podobna sytuacja miała miejsce podczas epidemii dżumy, która również wpłynęła na obecną częstotliwość występowania grup krwi.

Do dnia dzisiejszego widać, że w rejonach gdzie panowała epidemia dżumy, jest mniejsza populacja ludzi posiadających grupę krwi O. Bakteria dżumy przenoszona przez szczury posiada bowiem antygen podobny do antygenu H, który z kolei występuje u osób posiadających grupę O. W związku z tym osoby mające taką grupę krwi, nie broniły się tak efektywnie przed zakażeniem, jak osoby posiadające grupy krwi A, B oraz AB. Osoby z grupami A, B oraz AB naturalnie miały większą zdolność do wytwarzania przeciwciała anty-H co pozwalało im na efektywniejszą walkę z drobnoustrojem.

Obecnie w dobie pandemii Covid-19 naukowcy również zastanawiają się, czy posiadanie lub brak określonej grupy krwi może mieć wpływ na podatność i częstotliwość zakażenia wirusem
SARS-CoV-2 lub ciężkość przebiegu choroby (podobnie jak w przypadku epidemii dżumy).

Niestety mimo pewnych zależności, które już zostały zauważone, na wyniki badań będziemy musieli jeszcze poczekać.

 

Joanna Hopkowicz

Piśmiennictwo

  1. Fabijańska-Mitek J., Bochenek-Jantacz D., Grajewska A., Wieczorek K. Badania immunohematologiczne i organizacja krwiolecznictwa – kompendium. Biblioteka Diagnosty Laboratoryjnego Fundacja Pro Pharmacia Fututa, Warszawa 2017
  2. Wieczorek K., Bochenek-Jantczak D., Grajewska A. Immunologia krwinek czerwonych. Pracownia serologii transfuzjologicznej, organizacja i metodyka badań, Biblioteka Diagnosty Laboratoryjnego Fundacja Pro Pharmacia Futura Warszawa 201
  3. Fabijańska-Mitek J. Immunologia krwinek czerwonych. Grupy krwi. Biblioteka Diagnosty Laboratoryjnego Ośrodek Informacji Naukowej OINPHARMA Sp. z o.o. Warszawa 2007
  4. Solnica B. Podstawy serologii grup krwi. Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego Kraków 2016
  5. Solnica B.ABC ukłądów grupowych czyli bilogiczne podstawy immunohematologii. Biuletyn naukowy infortho.dodatek specjany do biuletynu.
  6. Fabijańska-Mitek J. Immunologia. Grupy krwi i niedokrwistości. Biblioteka Diagnosty Laboratoryjnego Fundacja Pro Pharmacia Futura, Warszawa 2018

 

Print Friendly, PDF & Email

Kategorie: Artykuły biologiczne,Biologia,Medycyna i zdrowie

Pozostaw odpowiedź

Witryna wykorzystuje Akismet, aby ograniczyć spam. Dowiedz się więcej jak przetwarzane są dane komentarzy.