Krew jest niezastąpionym środkiem terapeutycznym, stosowanym już od czasów starożytnych. Dzięki transfuzji możliwe jest ratowanie życia ludzkiego w sytuacjach nagłych oraz w przypadkach, gdy wszelkie inne metody nie są możliwe do wdrożenia. Krew i wytworzone z niej preparaty wykorzystywane są w planowanych procedurach medycznych oraz terapii różnych schorzeń, co świadczy o ich nieocenionej roli w medycynie. Dlatego tak ważne jest propagowanie idei honorowego krwiodawstwa jako aktu niezwykłej solidarności społecznej [8].
Należy pamiętać, że pomimo stosowania wielu procedur, mających na celu zminimalizowanie ryzyka związanego z przeprowadzeniem transfuzji, krew może być źródłem czynników zakaźnych. Do obowiązków Centrów Krwiodawstwa w zakresie diagnostyki tych czynników należy badanie u krwiodawców markerów wirusowego zapalenia wątroby typu B i C, ludzkich wirusów upośledzenia odporności (HIV-1, HIV-2) oraz znaczników zakażenia kiłą. Po uzyskaniu wyniku powtarzalnie reaktywnego w teście przesiewowym, wykonuje się badania weryfikacyjne, mające na celu potwierdzenie lub wykluczenie zakażenia. Na podstawie wyników badań odsuwa się od oddania krwi dawców, których krew może być źródłem zakażenia biorców krwi. Dlatego też konieczne jest przeprowadzenie tych badań każdorazowo podczas pobrania krwi od dawcy. W Polsce wykonywanie badań antygenu HBs u dawców krwi rozpoczęto na początku lat siedemdziesiątych ubiegłego stulecia, natomiast badania na obecność przeciwciał anty-HIV przeprowadza się od roku 1987. Następnie, w roku 1994 rozpoczęto oznaczanie u wszystkich dawców przeciwciał anty-HCV. Przełomem okazało się wprowadzenie na początku obecnego stulecia metod biologii molekularnej, które znacząco uzupełniły stosowane dotychczas metody serologiczne w diagnostyce zakażeń. Tym samym od 2002 roku wszyscy dawcy objęci są obowiązkowymi badaniami na obecność w ich krwi RNA HCV, a od 2005 również RNA HIV i DNA HBV [3, 4].
Wirus HBV
Jest to hepatotropowy wirus wywołujący wirusowe zapalenie wątroby typu B (WZW typu B), które może przyjmować postać ostrą lub przewlekłą, powodować marskość wątroby lub nowotwór wątrobowokomórkowy. W wyniku choroby dochodzi do uszkodzenia komórek wątroby przez komórki NK i limfocyty T, które rozpoznają na powierzchni hepatocytów antygen wirusowy (HBcAg) i powodują ich martwicę. Człowiek jest jedynym rezerwuarem wirusa. Szacuje się, że nawet 2 miliardy ludzi przebyło zakażenie a 300 mln rozwinęło przewlekłe zapalenie wątroby. Zachorowalność w Polsce stale zmniejsza się dzięki wprowadzeniu obowiązkowych szczepień oraz działaniom minimalizującym ryzyko infekcji, szczególnie w placówkach ochrony zdrowia. Do zakażenia wirusem dochodzi poprzez kontakt z krwią, okołoporodowo oraz drogą płciową. Czynnikami ryzyka zakażenia HBV są: procedury medyczne, których wykonanie wymaga przerwania ciągłości tkanek, leczenie preparatami krwi, zabiegi kosmetyczne przeprowadzane nieodpowiednio wysterylizowanymi narzędziami, wykonywanie zawodu medycznego i związane z tym narażenie zawodowe na kontakt z krwią i płynami ustrojowymi. HBV wbudowuje swój materiał genetyczny w genom chorego, który staje się dożywotnio nosicielem wirusa. Wówczas celem leczenia może być jedynie zablokowanie replikacji HBV, wyciszenie procesu zapalnego i zahamowanie rozwoju marskości wątroby. Wirus zapalenia wątroby typu B jest nawet 100 razy bardziej zakaźny niż ludzki wirus nabytego niedoboru odporności HIV-1. Okres wylęgania, dochodzący nawet do 6 miesięcy oraz towarzyszący mu brak objawów skutkuje wieloletnim brakiem rozpoznania choroby. Ostrą fazę zakażenia WZW B cechują niespecyficzne objawy takie jak bóle brzucha, ogólne osłabienie, bóle mięśni i stawów. Często przebiega też bezobjawowo. Dopiero wystąpienie zażółcenia powłok skórnych umożliwia postawienie trafnego rozpoznania. U dorosłych w 2-5% przypadków postać ostra przechodzi w zapalenie przewlekłe. Większość pacjentów nie zgłasza żadnych objawów w przypadku postaci przewlekłej zakażenia lecz jeśli doszło do rozwinięcia się marskości, mogą pojawić się powikłania w postaci guzkowego zapalenia tętnic oraz kłębuszkowego zapalenia nerek. W diagnostyce oprócz badań serologicznych i molekularnych wykonuje się biopsję wątroby oraz badania nieinwazyjne oparte na USG takie jak elastografia. Istotne jest również wykonanie oznaczenia aktywności enzymów wątrobowych. Wzrost aktywności aminotransferaz i stężenia bilirubiny świadczy o uszkodzeniu hepatocytów. Ponadto można zaobserwować wzrost INR, stężenia żelaza, spadek stężenia albumin, niedokrwistość i małopłytkowość [1, 2, 8].
Wirus HCV
Wywołuje wirusowe zapalenie wątroby typu C (WZW typu C). Jego genom stanowi pojedyncza nić RNA. Rozróżniamy 6 głównych genotypów, które różnią się wrażliwością na leki przeciwwirusowe. Poznanie genotypu pozwala na prognozowanie skuteczności leczenia. WZW typu C skutkuje rozwinięciem się zmian martwiczo-zapalnych w wątrobie. Zdecydowana większość, bo nawet 80% wszystkich przypadków zakażeń HCV przekształca się w postać przewlekłą. W przeciwieństwie do HBV nie wbudowuje się w genom człowieka, ale oprócz wątroby, jest zdolny do namnażania się w limfocytach B oraz tkance mózgowej. Najczęstszym szlakiem zakażenia jest kontakt z krwią nosiciela. Może do niego dojść podczas wykonywania zabiegów medycznych i estetycznych niesterylnym sprzętem. Dlatego też czynnikami ryzyka zachorowania na WZW typu C mogą być częste hospitalizacje, działania wiążące się z przerwaniem ciągłości skóry, takie jak wykonywanie tatuaży lub procedur z zakresu kosmetologii, ale też zażywanie narkotyków. Drogą rozprzestrzeniania się HCV jest również droga płciowa oraz okołoporodowa. Okres inkubacji choroby waha się od 15 do 150 dni. W większości przypadków zakażenie przebiega bezobjawowo. Symptomy, podobnie jak w przebiegu WZW B są nieswoiste i obejmują bóle brzucha, zmęczenie. Czasem występuje żółtaczka z uporczywym świądem skóry. Eliminacja wirusa następuje w 15-50% przypadków, w znacznej mierze przy objawowym przebiegu ostrej postaci zakażenia. U pozostałych chorych rozwija się przewlekłe zapalenie, a u 5-20% z nich dochodzi do marskości wątroby w ciągu około 20 lat. W diagnostyce WZW typu C ważny jest dokładny wywiad z pacjentem oraz zlecenie badań laboratoryjnych. Istotne jest oznaczenie przeciwciał anty-HCV, które możliwe są do wykrycia 4-10 tygodni po zakażeniu oraz badania molekularne pozwalające wykryć materiał genetyczny – HCV RNA w organizmie pacjenta już po upływie 1-3 tygodni od momentu zakażenia. Ponadto warto przeprowadzić badanie aktywności enzymów wątrobowych, poziomu bilirubiny, aby ocenić stan czynnościowy wątroby. Niestety nie jest dostępna szczepionka chroniąca przed WZW typu C. Dlatego w przypadku zakażeń wirusem HCV kluczowa jest profilaktyka, która powinna opierać się na zapewnieniu wysokich standardów sanitarnych [1, 2, 8].
Wirus HIV
Jest to ludzki wirus niedoboru odporności, należący do rodziny retrowirusów, których materiał genetyczny stanowi RNA. Po wniknięciu do komórki gospodarza wirus jest zdolny do przepisania swojego materiału genetycznego z RNA na DNA oraz integracji z materiałem genetycznym osoby zakażonej, co skutkuje trwałym zakażeniem. Sukcesywnie uszkadza system odpornościowy człowieka, pozbawiając go ochrony przed patogenami. Zakażenie może przez wiele lat przebiegać bezobjawowo, podczas gdy w tym czasie wirus wciąż się namnaża w komórkach zakażonego. Wczesne rozpoznanie infekcji w okresie pierwotnego zakażenia retrowirusowego jest niezwykle trudne z uwagi na objawy niecharakterystyczne. Ostra choroba retrowirusowa przypomina niejednokrotnie przeziębienie lub prostą infekcję wirusową. Do głównych objawów należą: gorączka, zmęczenie, bóle głowy, bóle mięśni i stawów, zapalenie gardła, nocne poty, utrata masy ciała, powiększenie węzłów chłonnych. W badaniach laboratoryjnych można zaobserwować niedokrwistość, małopłytkowość, leukopenię oraz wzrost wartości OB oraz transaminaz. Objawy pojawiają się od dwóch do sześciu tygodni od zakażenia i trwają około dwóch tygodni. Następnie zakażenie wkracza w trwającą wiele lat fazę bezobjawową. Średnio po 10 latach utajonego zakażenia mogą zacząć pojawiać się choroby wskaźnikowe, świadczące o głębokim niedoborze odporności i rozwinięciu AIDS. Jest to końcowy etap nieleczonego zakażenia wirusem HIV. Do zakażeń oportunistycznych i nowotworów definiujących AIDS należą: cytomegalia, gruźlica, grzybica przełyku, oskrzeli, płuc, nawracająca opryszczka, mięsak Kaposiego, inwazyjny rak szyjki macicy czy pneumocystowe zapalenie płuc. Główną przyczyną zakażenia są ryzykowne kontakty seksualne oraz kontakt z zakażoną krwią. W mniejszym stopniu obserwuje się ryzyko związane z transfuzją krwi czy ryzyko wertykalne. Wydaje się, że obecnie obowiązujący schemat badań przeglądowych i weryfikacyjnych jest wystarczający aby zapewnić bezpieczeństwo przetoczeń krwi i jej składników. Podstawowym testem w diagnostyce zakażenia jest test serologiczny na obecność przeciwciał anty-HIV. W celu skrócenia okienka serologicznego wykrywa się antygeny wirusa i obecność jego materiału genetycznego w surowicy, komórkach jądrzastych lub hodowlach limfocytów. Wprowadzenie leczenia antyretrowirusowego od lat 90 XX wieku w sposób znaczny wydłużyło czas progresji choroby i czas przeżycia. Pomimo postępów w leczeniu nie jest możliwe całkowite wyeliminowanie wirusa z organizmu. Stąd ważna jest znajomość ryzykownych zachowań predysponujących do zakażenia HIV aby zapobiegać infekcji [1, 5, 10].
Kiła
Jest to układowa, bakteryjna choroba zakaźna wywoływana przez krętek blady (Treponema pallidum). Jest to bakteria Gram-ujemna, charakteryzująca się spiralnym kształtem. Krętki mogą wniknąć do organizmu przez uszkodzoną skórę, nieuszkodzone błony śluzowe lub bezpośrednio do krwiobiegu. Główną drogę zakażenia stanowią kontakty płciowe. Możliwe jest zakażenie kiłą poprzez przetoczenie krwi od chorego dawcy. Choroba charakteryzuje się wieloletnim przebiegiem, różnorodnymi objawami z następującymi naprzemiennie okresami bezobjawowymi oraz objawowymi. Można dokonać rozróżnienia kiły ze względu na sposób zakażenia jako wrodzoną lub nabytą. W przypadku kiły nabytej możemy wymienić trzy stadia rozwoju choroby. Kiła pierwszorzędowa jest najwcześniejszą postacią choroby i objawia się niebolesnym owrzodzeniem w miejscu wniknięcia bakterii. Kiła drugorzędowa rozwija się po około 9 tygodniach od zakażenia i manifestuje się wysypką na kończynach oraz tułowiu (osutka kiłowa). Jeśli zakażenie nie zostanie zwalczone, po upływie kilku lat uwidacznia się kiła trzeciorzędowa, która wiąże się głównie ze zmianami w układzie nerwowym i sercowo-naczyniowym. Krwiodawca znajdujący się w każdym ze stadiów choroby może przenieść zakażenie na biorcę. Rozpoznanie kiły opiera się na wywiadzie epidemiologicznym, analizie obrazu klinicznego oraz interpretacji wyników laboratoryjnych. Diagnostyka bezpośrednia ukierunkowana jest na wykrywanie krętków bladych w skórze i innych tkankach z wykorzystaniem mikroskopu lub stosowaniu testów biologii molekularnej wykorzystujących metodę PCR, która umożliwia wykrycie DNA bakterii. Z kolei diagnostyka pośrednia polega na wykrywaniu przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom krętka bladego. Wyróżnia się dwa rodzaje testów serologicznych. Pierwsze z nich wykorzystują do identyfikacji przeciwciał antygeny lipidowe. Są to klasyczne testy niekrętkowe. Drugie to testy krętkowe, w których wykorzystuje się antygeny krętków kiły. W porównaniu do testów klasycznych cechują się większą swoistością i czułością oraz są zalecane w badaniach przeglądowych. W leczeniu zakażenia z sukcesem stosowane są antybiotyki, głównie penicylina. Po zakończeniu terapii konieczne jest powtórzenie badań krwi w celu potwierdzenia jej skuteczności [6, 7].
Podsumowanie
Obecnie w transfuzjologii kładzie się duży nacisk na zminimalizowanie ryzyka przeniesienia zakażeń bakteryjnych oraz wirusowych razem z przetaczanym składnikiem krwi. Mimo to, transfuzja jest zabiegiem obarczonym ryzykiem. Medycy kwalifikujący kandydatów na dawców krwi zobligowani są do zebrania szczegółowego wywiadu a potencjalni dawcy krwi informowani są o konsekwencjach podejmowania zachowań ryzykownych, które mogą wiązać się z zakażeniem opisanymi patogenami. Podczas donacji stosuje się wyłącznie sterylny, jednorazowy sprzęt. Ponadto istotne są warunki przechowywania oraz transportu krwi i jej składników, gdyż ich zakaźność maleje w niższych temperaturach. Procedurami ograniczającymi możliwość transmisji zakażeń jest karencjonowanie składników krwi oraz stosowanie systemu inaktywacji. Podjęcie tych działań minimalizuje ryzyko transmisji czynników zakaźnych i zapewnia bezpieczeństwo dawcy jak i biorcy krwi, co jest kwestią absolutnie priorytetową [6, 9].
Autor: mgr Adriana Muła-Flis
Bibliografia:
1. Baumann-Popczyk A., Zieliński A., Sadkowska-Todys M., Choroby zakaźne i pasożytnicze-epidemiologia i profilaktyka, Alfa Medica Press, 2014
2. Klamann J., Smiatacz T., Diagnostyka wirusowych zapaleń wątroby w praktyce lekarza pierwszego kontaktu, Forum Medycyny Rodzinnej 2016, tom 10, nr 2, 66–72
3. Grabarczyk P., Bezpieczeństwo krwi w aspekcie badań wirusologicznych, Acta Haematologica Polonica 2013, tom 44, nr 3, 294-300
4. Mikulska M., Grabarczyk P., Brojer E., Łętowska M., Diagnostyka czynników zakaźnych przenoszonych przez krew, Journal of Transfusion Medicine 2008, tom 1, nr 1, 1-19
5. Sulkowska E., Grabarczyk P., Methods of identification of human immunodeficiency virus (HIV) infections in Polish blood donors (2005-2022), Journal of Transfusion Medicine 2023, tom 16, nr 4, 211-227
6. Kaczmarek D., Tomczyk D., Częstość zakażeń kiłą u dawców krwi w RCKiK w Bydgoszczy w latach 2001-2013, Acta Haematologica Polonica 2015, tom 46, nr 1, 42-48
7. Sulkowska E., Syphilis – new diagnostics old disease. Data presented at the seminar ,,Advances in blood donor screening”(Warsaw , 5-6 October 2015), J. Transf. Med. 2015, tom 8, nr 4, 157-159
8. Kudłacik B., Fraś M., Kajor I., Ryś B., Ilczak T., Ćwiertnia M., Białka Sz., Zakażenia przenoszone drogą krwi-problem współczesnego krwiodawstwa; Problemy Pielęgniarstwa 2014, tom 22, nr 2, 228-233
9. Szymczyk-Nużka M., Epidemiology of HIV infection on the example of donors RCKiK in Wroclaw. Data presented at the seminar ,,Advances in blood donor screening”(Warsaw , 5-6 October 2015) ), J. Transf. Med. 2015, tom 8, nr 4, 162-167
10. Sobolewska-Pilarczyk M., Rajewski P., Rajewski P., Zakażenie HIV w praktyce lekarza podstawowej opieki zdrowotnej, Forum Medycyny Rodzinnej 2016, tom 10, nr 1, 42-44
Fot. https://www.britishjournalofnursing.com/content/clinical/blood-transfusions-in-adults-ensuring-patient-safety
