Kiła jest układową chorobą zakaźną o zmiennym obrazie klinicznym. Wywołana jest przez krętka bladego (Treponema pallidum) i przenoszona drogą płciową (Sexually transmitted infections, STI), drogą wertykalną – z zakażonej matki na płód, możliwe jest także zakażenie kiłą poprzez krew na drodze transfuzji. Bakteria jest wrażliwa na niską temperaturę i ekspozycję na tlen, więc nie jest w stanie przeżyć dłużej poza organizmem człowieka, który jest jej jedynym gospodarzem [1, 5, 7, 10]. Okres inkubacji choroby trwa od 2 tygodni do 3 miesięcy. Ze względu na czas trwania choroby i jej objawy wyróżnia się 3 stadia:
• Kiła pierwszorzędowa (pierwotna) – charakteryzuje się wystąpieniem zmiany pierwotnej, czyli niebolesnego owrzodzenia, pojawiającego się w miejscu wniknięcia krętków bladych (okolice narządów płciowych, jamy ustnej), utrzymuje się przez 2-3 tygodnie, ulega spontanicznej regresji. U osób, które nie były leczone choroba przechodzi w dalsze stadia rozwoju z powodu rozsiewu krętków drogą krwiopochodną, ale też do płynu mózgowo-rdzeniowego.
• Kiła drugorzędowa (wtórna) – rozwija się u pacjentów nieleczonych na kiłę pierwszorzędową, po 2-8 tygodniach od ustąpienia jej objawów. Pojawia się charakterystyczna osutką kiłowa, czyli wysypka grudkowo-plamista zajmująca tułów, a także dłonie i podeszwy stóp. Objawom tym towarzyszy podwyższona temperatura ciała, złe samopoczucie, utrata masy ciała, powiększone węzły chłonne, ból gardła, ból głowy czy bóle stawów. Dochodzić może także do zajęcia narządu wzroku. Objawy ustępują samoistnie i zakażenie przechodzi w fazę latentną.
• Kiła trzeciorzędowa (utajona oraz późna) – występuje po 10-30 latach trwającego, nieleczonego zakażenia. Objawy kiły trzeciorzędowej dotyczą w szczególności OUN i układu sercowo-naczyniowego, pojawiają się też tzw. kilaki w obrębie narządów wewnętrznych, skóry i kości.
Kiła wczesna obejmuje pierwszy rok zakażenia, które następnie przechodzi w fazę późną. Każde stadium choroby jest uleczalne, ale nie jest możliwe cofnięcie zmian powstałych w późnych stadiach, dlatego tak ważne jest wczesne wykrycie choroby i wdrożenie skutecznego leczenia [1, 3, 4, 5, 6, 7].
DIAGNOSTYKA
W rozpoznaniu kiły istotny jest wywiad epidemiologiczny, obserwacja objawów, ale przede wszystkim badania laboratoryjne. Stosuje się metody bezpośrednie i pośrednie. Do metod bezpośrednich, które są rzadziej stosowane, należy badanie mikroskopowe w ciemnym polu widzenia oraz badanie PCR surowicy i tkanek. Do najbardziej rozpowszechnionych badań przesiewowych należą metody pośrednie, polegające na wykryciu obecności przeciwciał IgM i IgG. Stosuje się testy serologiczne:
1. Nieswoiste (niekrętkowe, reaginowe) – wynik dodatni stwierdza się po 4-6 tygodniach od zakażenia. Testy VDRL (Veneral Disease Research Laboratory), RPR (Rapid Plasma Reagin) i USR (Unheated Serum Reagin), określane jako metody kłaczkujące, opierają się na reakcji antygenu zastępczego – kardiolipiny z przeciwciałami przeciwkrętkowymi klasy IgG i IgM, w obecności dopełniacza. Test VDRL znalazł zastosowanie w określaniu miana przeciwciał co jest istotne do oceny stopnia nasilenia choroby i monitorowania odpowiedzi na leczenie, ale również w przypadku podejrzenia kiły ośrodkowego układu nerwowego (VDRL w płynie mózgowo rdzeniowym). Testy niekrętkowe są stosunkowo tanie i łatwe do wykonania. W związku z ryzykiem otrzymania wyników fałszywie dodatnich testy niekrętkowe wymagają potwierdzenia testami specyficznymi. Fałszywie dodatnie wyniki mogą wystąpić u ciężarnych, u osób stosujących narkotyki dożylnie, u chorych na gruźlicę, zapalenie wsierdzia, u zarażonych innymi krętkami, w reumatoidalnym zapaleniu stawów, zespole antyfosfolipidowym. Wyniki fałszywie ujemne dotyczą badań wykonanych w zbyt wczesnej fazie zakażenia, gdy przeciwciała jeszcze nie są wykrywalne lub w przypadku zjawiska prozony, kiedy zbyt wysokie stężenie przeciwciał interferuje z powstającymi kompleksami antygen-przeciwciało.
2. Swoiste (krętkowe) – są bardziej czułe niż odczyny nieswoiste, u większości pacjentów są dodatnie po 2-3 tygodniach od zakażenia. Są to testy jakościowe wykrywające przeciwciała przeciwko specyficznym antygenom krętkowym.
• FTA – test immunofluorescencji krętków,
• FTA-ABS – test immunofluorescencji krętków w modyfikacji absorpcyjnej
• TPHA – test hemaglutynacji Treponema pallidum
• EIA – test immunoenzymatyczny
• CIA – test chemiluminescencji
Test FTA-ABS i TPHA są testami potwierdzenia wykonywanymi u pacjentów, u których test niekrętkowy wyszedł dodatni. Odczyny krętkowe zazwyczaj pozostają dodatnie do końca życia.
Bardzo istotne jest wykonywanie badań przesiewowych w kierunku zakażenia krętkiem bladym u ciężarnych, ponieważ istnieje ryzyko poronienia, urodzenia martwego noworodka lub zakażenia płodu drogą wertykalną. Każda kobieta w ciąży powinna mieć wykonany test niekrętkowy (najczęściej VDRL) w ramach pierwszej wizyty prenatalnej, jeśli należy ona do grupy ryzyka, test powinien być powtórzony w trzecim trymestrze ciąży i w momencie porodu [5].
LECZENIE
Złotym standardem w leczeniu kiły jest penicylina. Leczeniem z wyboru we wszystkich fazach choroby (poza kiłą OUN) jest podawana domięśniowo penicylina benzatynowa, czas działania krętkobójczego wynosi ok. 3-4 tygodnie. W przypadku alergii na penicylinę do leczenia kiły stosuje się ceftriakson lub doksycyklinę [2, 5, 6, 8].
BADANIA PRZESIEWOWE W KIERUNKU KIŁY U DAWCÓW
W latach 40-stych XX wieku kiła potransfuzyjna była dużym problemem. Obecnie w krajach rozwiniętych nie stanowi zagrożenia dla biorców krwi ze względu na skuteczne leczenie penicyliną, a także temperaturę przechowywania krwi (krętki giną w temperaturze 4℃ w 48-72h). W krwiodawstwie każda donacja badana jest w kierunku obecności zakażenia wirusami HBV, HCV, HIV-1, HIV-2 i kiłą. Badania przeglądowe wykonuje się technikami serologicznymi i metodami biologii molekularnej. W 2012 r. w krwiodawstwie wprowadzono zasadę aby do weryfikacji powtarzalnie reaktywnych wyników testów przeglądowych w kierunku kiły stosować testy krętkowe oparte o inną zasadę oznaczeń (np. oznaczenie wykonane testem EIA potwierdza się testem TPHA, FTA-ABS lub WB). W sytuacji, gdy u dawcy uzyska się wynik powtarzalnie reaktywny krew i jej składniki pobranego od tego dawcy zostają zniszczone, a próbki do badań weryfikacyjnych wysyłane są do poradni wenerologicznej. Po uzyskaniu potwierdzenia wyniku dodatniego w kierunku kiły dawca zostaje na stałe zdyskwalifikowany do oddawania krwi i jej składników, a informację o zakażeniu przekazuje się do najbliższej stacji sanitarno-epidemiologicznej. Pomimo dokładnych badań przesiewowych u dawców, nie można w 100% zapobiec ryzyku przeniesienia zakażeń wirusowych i bakteryjnych, bo nie ma możliwości ich wykrycia w trakcie trwania okienka serologicznego [1, 4, 9, 10].
Autor: mgr Alicja Kocurek, Diagnosta Laboratoryjny
1. Red. J. Korsak, M. Łętowska, Transfuzjologia kliniczna, α-medica Press 2009, str. 246-249
2. B. Neumeister, I. Basenthal, B. O. Böhm, Diagnostyka laboratoryjna, wyd. polskie II pod red. M. Pietruczuk, A. Bartoszko-Tyczkowska, Elsevier Urban & Partner, Wrocław, str.662-664
3. B. Solnica, Diagnostyka laboratoryjna PZWL, Warszawa 2023, str. 211-212
4. E. Brojer, P. Grabarczyk, Czynniki zakaźne istotne w transfuzjologii, Fundacja Pro Pharmacia Futura Warszawa 2015, str. 224-230
5. M. Karlikowska-Skwarnik, L. Szenborn, Standardy diagnostyki zakażenia Treponema pallidum, Standardy medyczne/pediatria 2015 T.12 112-116
6. A. Jacot, PharmD, Treponema Pallidum, April 5, 2024, infectiousdiseaseadvisor.com
7. Maria E. Tudor; Ahmad M. Al Aboud; Stephen W. Leslie; William Gossman, Syphilis, August 17, 2024, StatPearls
8. A. Wojas-Pelc, M. Pastuszczak, A.B. Serwin, I. Rudnicka, S. Majewski, R. Czajkowski, I. Flisiak, W. Placek, J. Maj, R. Maleszka, L. Rudnicka, Kiła. Rekomendacje diagnostyczno-terapeutyczne Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego. Część I: kiła wczesna i późna, Przegląd dermatologiczny 2018/5
9. E. Sulkowska, Kiła-nowa diagnostyka starej choroby, Journals of transfusion medicine, 2015 tom 8, nr 4, 157-159
10. D. Kaczmarek, D. Tomczyk, Częstość zakażeń kiłą u dawców krwi w RCKiK w Bydgoszczy w latach 2001-2013, Acta Haematologica Polonica 46 (2015) 42-48
