BNP i NT-proBNP jako markery niewydolności serca

Autor: mgr Klaudia Paryska

1. Wstęp

Niewydolność serca to globalnie występujące schorzenie, które dotyczy około 64 milionów światowej populacji [1] oraz 10% ludzi po 70 roku życia. [2] Według klasycznej definicji, wprowadzonej przez Braunwalda, jest to stan, w którym serce nie ma możliwości przepompowania wystarczającej ilości krwi, aby pokryć zapotrzebowanie organizmu. [3] Główną przyczyną niewydolności serca wśród osób dorosłych jest choroba niedokrwienna serca. [4] Ze względu na wysoką śmiertelność oraz wysokie koszty opieki zdrowotnej związane z leczeniem pacjentów z niewydolnością serca, istotnym powinna być szybka i dokładna diagnostyka tej jednostki chorobowej. Szybkie rozpoznanie choroby może decydować o życiu pacjenta. [5] Niejednokrotnie opóźnienie w rozpoznaniu niewydolności serca może być związane z brakiem możliwości pilnego wykonania badań obrazowych i diagnostycznych. Jednymi z najwcześniej poznanych markerów diagnostycznych, oznaczanych przy podejrzeniu niewydolności serca ze względu na swoją wysoką wartość prognostyczną, są peptydy natriuretyczne: NT-proBNP (N-końcowy fragment propeptydu natriuretycznego typu B) oraz BNP (C-końcowy fragment proBNP).

2. Powstawanie i rola peptydów natriuretycznych w organizmie.

Peptydy natriuretyczne to neurohormony oligopeptydowe, które wytwarzane są w komórkach mięśnia sercowego. Wpływają na diurezę, wytwarzanie ADH i ACTH czy zwiększenie przepuszczalności śródbłonka. Wydzielanie peptydów natriuretycznych do krwiobiegu powoduje hamowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron przy jednoczesnym rozszerzeniu naczyń krwionośnych w odpowiedzi na nagły wzrost ciśnienia w komorach serca. Odgrywają więc istotną rolę regulacyjną, hamując skurcz naczyń oraz retencję sodu. Podwyższone stężenie peptydów natriuretycznych w osoczu jest więc bezpośrednio związane ze stanem i rokowaniem pacjenta.

Prekursor hormonu natriuretycznego typu B (proBNP) wytwarzany jest przede wszystkim przez kardiomiocyty lewej komory serca. W wyniku nadmiernego przeciążenia serca lub wzrostu ciśnienia dochodzi do rozciągnięcia ścian komór serca, uwolnienia proBNP do krwiobiegu i jego rozpadu na dwa peptydy wydzielane w równomolowych ilościach: 32-aminokwasowy, aktywny BNP oraz zbudowanej z 76 aminokwasów formy nieaktywnej NT-proBNP. [6]

Peptydy natriuretyczne są czułymi markerami, które odgrywają istotną rolę w diagnozowaniu pacjentów z niewydolnością serca. Ze względu jednak na to, że ich stężenia są zależne od płci, wieku, chorób nerek czy anemii, analiza wyników bez znajomości stanu klinicznego pacjenta i odpowiedniej interpretacji wyniku może utrudnić diagnozę. Stężenie peptydów natriuretycznych jest wyższe u kobiet niż u mężczyzn. Badania wykazały różnice w poziomie BNP w zależności od rasy: u osób pochodzenia afroamerykańskiego oraz latynoskiego BNP jest wyższe w porównaniu do rasy białej. Podwyższone stężenie peptydów natriuretycznych obserwuje się również u pacjentów z niewydolnością nerek, [7] zawałem serca, chorobami tarczycy, marskością wątroby, hiperaldosteronizmem, sepsą czy toksycznym uszkodzeniem mięśnia sercowego. Zmniejszone stężenie BNP obserwuje się u pacjentów z otyłością. NT-proBNP rzadziej jest obniżone u pacjentów z tą jednostką chorobową. [8] Na stężenie BNP i NT-proBNP mają wpływ także przyjmowane przez pacjenta leki: diuretyki, kortykosteroidy, hormony tarczycy czy inhibitory konwertazy angiotensyny. [9]

Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne (eng. European Society of Cardiology, ESC) rekomenduje oznaczanie peptydów natriuretycznych w przypadku podejrzenia niewydolności serca równorzędnie z badaniami obrazowymi. [10] Według zaleceń ESC niewydolność serca można wykluczyć przy poziomie NT-proBNP poniżej 125 pg/mL dla osób poniżej 70 roku życia i 400 pg/mL dla osób powyżej 70 roku życia oraz BNP poniżej 100 pg/ml. Stężenie NT-proBNP powyżej 2000 pg/ml albo BNP powyżej 500 pg/ml stanowi pilne wskazanie do konsultacji kardiologicznej i potwierdza niewydolność serca z wartością predykcyjną ponad 90% u chorych bez niewydolności nerek. W przypadku pacjentów, których wyniki oznaczenia BNP mieszczą się w zakresie 100-500 pg/ml, mowa jest o tak zwanej szarej strefie. W takich przypadkach występujące objawy mogą być spowodowane przez inne choroby, dlatego konieczna jest dalsza diagnostyka różnicowa. [8]

Wzrost peptydów natriuretycznych obserwowany jest we krwi pacjentów z niewydolnością serca na wczesnych etapach choroby. Wzrastają one również u pacjentów bezobjawowych oraz przed pojawieniem się zmian w badaniach obrazowych. Oznaczenie stężeń peptydów natriuretycznych jest więc istotne w celu ustalenia rokowania pacjenta oraz ocenieniu skuteczności leczenia. [11]

3.  BNP czy NT-proBNP jako lepszy marker niewydolności serca?

Choć oba peptydy natriuretyczne są istotnymi markerami prognostycznymi to NT-proBNP jest częściej wybieranym peptydem do diagnozowania pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. BNP jednakże jest peptydem czulszym na zmiany hemodynamiczne w przebiegu ostrej niewydolności serca. [12]. Materiałem wykorzystywanym do oznaczenia NT-proBNP jest surowica lub osocze. W przypadku BNP stosuje się osocze pobrane na EDTA lub heparynę. [8] NT-proBNP wykazuje wyższą czułość jako marker wykrywania niewydolności serca na wcześniejszych etapach niż BNP z powodu wyższej stabilność w temperaturze pokojowej, a także dłuższego, wynoszącego 120 minut okresu półtrwania w porównaniu do BNP, którego okres półtrwania wynosi 20 minut [13]. Stężenie NT-proBNP we krwi jest również kilkukrotnie wyższe niż BNP ze względu na jego późniejszą eliminację z organizmu. Aktywny BNP metabolizowany jest przez endopeptydazy, natomiast NT-proBNP wydalany przez nerki. [4]

Istotnym jest, by przy wyborze oznaczenia danego peptydu natriuretycznego, wziąć pod uwagę model leczenia danego pacjenta. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, leczonych inhibitorami neprylizyny (ARNI) oraz antagonistami receptora dla angiotensyny, nie powinno się oznaczać BNP już w trakcie terapii, bez znajomości wyjściowego stężenia BNP sprzed leczenia. Jeden z inhibitorów neprylizyny – walsartan – powoduje wzrost stężenia BNP. Nie zaobserwowano jednocześnie wpływu leku na stężenie NT-proBNP. [8]

Badania wykazały, że zarówno BNP jak i NT-proBNP są ważnymi markerami rokowania wśród pacjentów z niewydolnością serca, jednakże to NT-proBNP miał większą moc prognostyczną w odniesieniu do śmiertelności pacjentów w ciągu trzech miesięcy od zakończenia hospitalizacji w porównaniu do BNP [14]. Oba peptydy natriuretyczne pełnią istotną rolę w diagnozowaniu, i przede wszystkim wykluczeniu, niewydolności serca u pacjentów z podejrzeniem choroby.

Bibliografia:

1. Melo Viegas RF, Cortelli SC, Romeiro Aquino D, Costa FO, Hentges B, Pádua de Magalhães VC, Silva RAF, Fernandes Ruivo G, Cortelli JR. Salivary and serum levels of NT-proBNP, troponin, and high-sensitivity C-reactive protein in patients with heart failure. PLoS One. 2026 Sep 18;21(9):e0357206. doi: 10.1371/journal.pone.0357206. PMID: 42758779; PMCID: PMC13588527.
2. Pearson AG, Pearson JF, Lewis LK, Fa’atoese A, Poppe KK, Pemberton C, Devlin G, Lund M, Richards AM, Troughton R, Doughty RN. Lower NT-proBNP plasma concentrations in Pacific peoples with heart failure. ESC Heart Fail. 2025 Aug;12(4):2976-2984. doi: 10.1002/ehf2.15314. Epub 2025 Apr 28. PMID: 40296466; PMCID: PMC12287859.
3. Colucci W.S., Braunwald E. Pathophysiology of Heart Failure. W: Braunwald E., Zipes D.P., Libby P. red. Heart Disease. Wyd.6. WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 503–533.
4. Skiendzielewski J., Werner B.: Zastosowanie peptydu natriuretycznego typu B w kardiologii dziecięcej oraz u dzieci bez patologii układu sercowo-naczyniowego. Nowa Pediatr 2016; 20(2): 53-56
5. Mensah IK, Roemmich B, Lawless S, Wysocki A, Daghfal D, Hunter CJ, Farnsworth CW. Evaluation of three NT-proBNP assays for heart failure. Clin Biochem. 2026 Jan;141:111062.
   
6. Guidi JL, Allen BR, Headden G, Winden N, Alahapperuma D, Christenson RH, Peacock WF, Januzzi JL. A novel NT-proBNP assay for heart failure diagnosis: A prospective, multicenter clinical trial. Clin Chim Acta. 2025 May 15;572:120249. doi: 10.1016/j.cca.2025.120249. Epub 2025 Mar 17. PMID: 40107595.
7. Palazzuoli A, Gallotta M, Quatrini I, Nuti R. Natriuretic peptides (BNP and NT-proBNP): measurement and relevance in heart failure. Vasc Health Risk Manag. 2010 Jun 1;6:411-8. doi: 10.2147/vhrm.s5789. PMID: 20539843; PMCID: PMC2882893.
8. Nessler J., Straburzyńska-Migaj E., Windak A., Solnica B., Szmitkowski M., Paradowski M., Kaźmierczak J., Puacz E., Rozentryt P.: Stanowisko Grupy Ekspertów dotyczące oceny przydatności oznaczeń peptydów natriuretycznych w niewydolności serca. Kardiologia Polska 2018; 76, 1: 215–224; 
9. Moniuszko M., Moniuszki A., Puciłowska J., Dudzińska K., Kiśluk K., Jeznach M., Bodzenta-Łukaszczyk A.: Czy oznaczanie stężeń peptydów natriuretycznych BNP i NT-proBNP przynosi korzyści w postępowaniu z pacjentem z nagłą dusznością?. Chor Serca Naczyn 2011;8(4):215-222.
10. Rørth R, Jhund PS, Yilmaz MB, Kristensen SL, Welsh P, Desai AS, Køber L, Prescott MF, Rouleau JL, Solomon SD, Swedberg K, Zile MR, Packer M, McMurray JJV. Comparison of BNP and NT-proBNP in Patients With Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. Circ Heart Fail. 2020 Feb;13(2):e006541. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.119.006541. Epub 2020 Feb 17. PMID: 32065760. 
11. Przewłocki T., Gackowski A.: Czy potrafimy praktycznie wykorzystać pomiary stężeń BN i NT-proBNP u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi?. Kardiologia Polska 2009; 67: 11
12. Maries L, Manitiu I. Diagnostic and prognostic values of B-type natriuretic peptides (BNP) and N-terminal fragment brain natriuretic peptides (NT-pro-BNP). Cardiovasc J Afr. 2013 Aug;24(7):286-9. doi: 10.5830/CVJA-2013-055. PMID: 24217307; PMCID: PMC3807675.
13. UltrasoundObstet Gynecol 2014; 44: 377–385 Published online in Wiley Online Library (wileyonlinelibrary.com). DOI: 10.1002/uog.13443
14. Waldo SW, Beede J, Isakson S, Villard-Saussine S, Fareh J, Clopton P, Fitzgerald RL, Maisel AS. Pro-B-type natriuretic peptide levels in acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol. 2008 May 13;51(19):1874-82. doi: 10.1016/j.jacc.2007.12.051. PMID: 18466803.