SIBO- zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego (small intestine bacterial overgrowth) obejmuje zespół objawów żołądkowo-jelitowych. Przyczyną występowania tego stanu jest dysbioza, czyli nadmierna ilości bakterii w jelicie cienkim [1,2,3].
Wyróżniamy dwa rodzaje rozrostu bakteryjnego:
1. Górnego odcinka przewodu pokarmowego (upper aerodigestive track-UAT) – przeważają gatunki bakterii pochodzące z jamy ustnej. Głównymi przyczynami rozwinięcia UAT SIBO są: terapia lekami spowalniającymi perstaltykę jelit lub długotrwałe stosowanie inhibitorów pompy protonowej (IPP) prowadzące do wystąpienia hipochlorchydrii oraz zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka.
2. Dolnego odcinka przewodu pokarmowego (coliform) – głównymi gatunkami bakterii, które występują w tym typie są: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp. Proteus mirabilis, Clostridium spp. Do wystąpienia tego typu mogą predysponować nieprawidłowości anatomiczne np.: uchyłki okrężnicy oraz zaburzona motoryka jelit [1].
Organizm człowieka wykształcił wiele mechanizmów zapobiegających występowaniu SIBO. Należą do nich: niskie pH kwasu żołądkowego, żółć, enzymy proteolityczne wydzielane przez trzustkę, wydzielnicza IgA, prawidłowa motoryka jelit oraz zastawka
krętniczo-kątnicza, która zapobiega cofaniu się treści pokarmowej z jelita grubego do jelita cienkiego [1]. Są to fizjologiczne mechanizmy, których zaburzenie związane jest z wystąpieniem SIBO.
Głównymi czynnikami ryzyka wystąpienia SIBO są:
• Achlorchydria soku żołądkowego spowodowana zanikowym zapaleniem błony śluzowej lub przyjmowaniem inhibitorów pompy protonowej (IPP)
• Niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki
• Niedobór odporności związany z IgA skojarzony z celiakią
• Choroba trzewna i choroba Leśniowskiego-Crohna
• Stany chorobowe powodujące zmiany anatomiczne oraz zaburzenia pracy jelita cienkiego: zwężenia, uchyłki, zrosty, guzy
• Choroby neurologiczne
• Twardzina układowa
• Choroby wątroby
• Choroby limfoproliferacyjne [2].
Dysbioza jelita cienkiego może przebiegać bezobjawowo jednak bakterie, które nie należą do fizjologicznej flory bakteryjnej jelita cienkiego mogą uszkadzać rąbek szczoteczkowy enterocytów prowadząc do:
• Zaburzeń wchłaniania cukrów związanego ze zmniejszoną aktywnością disacharydaz
• Enteropatii z utratą białka, spowodowanej zwiększoną przepuszczalnością nabłonka jelitowego
• Niedoboru witaminy B6 – zostaje ona wykorzystana przez bakterie beztlenowe • Zaburzeń wchłaniania tłuszczów oraz witamin: A, D, E i K [2].
U pacjentów cierpiących na SIBO obserwuje się podwyższone stężenie endotoksyn, fragmentów komórek bakterii oraz cytokin prozapalnych, a produkowane przez bakterie metabolity (mleczany, peptydoglikany i amoniak) wpływają na funkcjonowanie organizmu, co prowadzi do powstania licznych skutków ubocznych. W obrębie błony śluzowej jelita cienkiego obserwuje się widoczne mikroskopowo aktywne zmiany zapalne oraz makroskopowo zmiany w postaci nadżerek. U chorych może dochodzić również do zaniku kosmków jelitowych. W takim obrazie SIBO należy wykluczyć celiakię [2].
Symptomy SIBO są bardzo mało charakterystyczne i mogą przypominać wiele różnych jednostek chorobowych np.: nietolerancję laktozy czy choroby nowotworowe [4]. SIBO towarzyszą przede wszystkim objawy żołądkowo-jelitowe (wzdęcia, nudności, ból, biegunka, zaparcia, zaburzenia wchłaniania oraz nietolerancje pokarmowe). Mogą występować także objawy pozajelitowe: osłabienie, spadek masy ciała, bóle głowy,
powikłania ze strony układu sercowo-naczyniowego czy endokrynologicznego [4,5]. W cięższym przebiegu dochodzi do rozwinięcia zespołów chorobowych związanych z niedoborami mikroelementów: niedokrwistości – najczęściej makrocytowej związanej z niedoborem witaminy B12, rzadziej mikrocytowej lub normocytowej, tężyczki wtórnej związanej z hipokalcemią spowodowaną niedoborem witaminy D, chorób metabolicznych kości oraz neuropatii w wyniku niedoboru witaminy B12 [2].
Diagnostykę w kierunku SIBO prowadzi się u osób z niespecyficznymi objawami układu pokarmowego oraz u których dodatkowo występują niedobory pokarmowe i/lub zaburzenia wchłaniania. W badaniach laboratoryjnych zazwyczaj nie obserwuje się odchyleń jednak u części pacjentów występuje anemia z niedoboru witaminy B12 oraz podwyższone stężenie kwasu foliowego, który jest produkowany przez bakterie jelitowe. Limfopenia, niskie stężenie białka oraz albuminy, które są markerami niedożywienia [2].
Najczęściej stosowanymi nieinwazyjnymi testami diagnostycznymi są testy oddechowe. Wyróżniamy dwa rodzaje testów: wodorowe i wodorowo-metanowe. Polegają one na pomiarze stężenia wodoru lub metanu w wydychanym powietrzu. Powstają one w wyniku fermentacji węglowodanów (laktulozy, glukozy, sacharozy czy ksylozy) przez bakterie występujące w jelicie cienkim. Test trwa od 1 do 3 godzin [1,4]. Uznaje się, że wynik testu jest pozytywny dla stężenia wodoru po 90 minutach od podania glukozy ≥20 ppm, natomiast dla testu metanowego ≥10 ppm po 90 minutach [2].
Kolejnym testem diagnostycznym jest pobranie aspiratu z jelita cienkiego oraz ocena ilościowa znajdującyhc się w nim bakterii. Jest to badanie inwazyjne i polega na posiewie treści pobranej podczas gastroskopii z dwunastnicy [1,4]. Wynik pozytywny wynosi ≥10 5 CFU/ml (CFU-jednostki tworzące kolonie na 1 ml próbki) [6]. Jest to badanie uważane za referencyjne do rozpoznania SIBO [2]. Badanie obarczone jest dużym ryzykiem kontaminacji próbki przez bakterie z żołądka czy jamy ustnej, dodatkowo z powodu nieregularnego rozmieszczenia bakterii w jelicie do postawienia diagnozy może być konieczne powtórne badanie [2,4].
Kolejnym badaniem wykorzystywanym w diagnostyce SIBO jest szybkość wydalania z moczem PABA (kwas para-aminobenzoesowy) lub 5-ASA (kwas 5-aminosalicylowy) i ich metabolitów. Test polega na doustnym podaniu pacjentowi kwasu cholowego sprzężonego z kwasem para-aminobenzoesowym lub kwasem 5-aminosalicylowym. W jelitach związek ulega rozpadowi przez bakteryjną hydrolazę kwasów żółciowych, a następnie mierzone jest stężenie produktów hydrolizy [6].
Leczenie SIBO polega na połączniu antybiotykoterapii (stosowane są antybiotyki o szerokim spektrum działania) oraz dietoterapii. Jego celem jest odpowiednia modyfikacja składu flory bakteryjnej, co w efekcie łagodzeni objawy. Antybiotykiem z wyboru jest ryfaksymina w dawce 1200-1600 mg/dobę przez 14 dni. Posiada ona szereg zalet oprócz szerokiego spektrum działania, które obejmuje bakterie Gram dodatnie i
ujemne oraz tlenowe i beztlenowe słabo wchłania się z przewodu pokarmowego osiągając wysoki poziom w świetle jelita oraz w kale. Wpływa także korzystnie na odbudowę prawidłowej flory bakteryjnej. Ponadto ryfaksyminę można stosować cyklicznie, przy zachowaniu przerwy między terapiami 4 tygodni, ponieważ nie przyczynia się do powstawania oporności. Inne antybiotyki stosowane w leczeniu SIBO to: kotrimoksazol, cyprofloksacyna, metronidazol, amoksycylina z kwasem klawulanowym, doksacyklina oraz tetracyklina [3].
Dietoterapia powinna być odpowiednio spersonalizowana oraz dobrana przez wykwalifikowanego dietetyka. Rekomendowaną dietą w SIBO jest dieta uboga w fermentujące oligo- di- i monosacharydy oraz poliole (low-FODMAP). Jest to grupa związków, które słabo wchłaniają się z przewodu pokarmowego oraz szybko fermentują. Dieta składa się z 3 etapów. Pierwszy – eliminacyjny- polega na zmianie produktu bogatego w FODMP na produkt o niskim indeksie FODMP [3]. Skutkuje to pozbawieniem bakterii substancji odżywczych, co prowadzi do zmniejszenia objawów chorobowych [2]. Drugi –reintrodukcji- polega na stopniowym wprowadzaniu w jadłospis produktów, które wcześniej zostały wyeliminowane z diety. W trzecim etapie ustala się długoterminowy plan odżywiania, który skupia się na wyeliminowaniu składników, które powodowały dolegliwości [3].
W leczeniu stosowane są także preparaty probiotyków, które zawierają żywe kultury bakterii. Dzięki swoim właściwościom (działanie przeciwzapalne, stymulacja osi mózg jelito) skutecznie łagodzą objawy SIBO [2].
mgr Ewelina Pieczyrak
BIBLIOGRAFIA
1. Jabłkowski M., Białkowska-Warzecha J., Jabłkowska A.: Zespół rozrostu bakteryjnego-SIBO. Jak go diagnozować i leczyć w praktyce lekarza rodzinnego w świetle nowych wytycznych? LEKARZ POZ, 2022; 1, 24-36.
2. Bugajski M.: Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO) – diagnostyka, leczenie, profilaktyka; Gastroenterologia Kliniczna, 2022; 14(2), 65-73. 3. Bartuzi-Lepczyńska M., Ukleja-Sokołowska N.: Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego – kontrowersje i zalecenia; Alergia Astma Immunologia 2024; 29(1), 39- 45.
4. Ostrowski B., Kukla M.: SIBO-co lekarz rodzinny powinien wiedzieć; Pediatr Med Rodz 2020, 16(1), 53-56.
5. Świder M., Pawlak K., Zielonka A., Grudzień Z., Chmielewska J., Szkutnik-Fiedler D.: SIBO-farmakoterapia, terapie wspomagające i wpływ chorób współistniejących; Farmacja Współczesna 2025;18,272-282.
6. Grudzień Z., Zielonka A., Chmielewska J., Pawlak K., Świder M., Szkutnik-Fiedler D.: SIBO-charakterystyka, metody diagnostyczne i rola diety; Farmacja Współczesna 2025;18, 96-104.
