Autor artykułu:
Antonina Żmuda, Uniwersytet Gdański, Wydział Biologii
Prawie zawsze ostatnią deską ratunku kiedy uczymy się w nocy przed ważnym egzaminem jest spora ilość kawy, żeby nie zasnąć nad książkami. Pytanie czemu właściwie nie zasypiamy po wypiciu kawy?
Rośliny bogate w kofeinę
Roślinami bogatymi w kofeinę są kawowiec (Coffea L.), z którego otrzymujemy kawę oraz gatunki z rodziny herbatowatych Theaceae (zwanych też kameliowatymi – Camelliaceae), z których powstaje herbata. Jednak sama kofeina występuje w ponad 60 innych gatunkach roślin [1]. Dla roślin kofeina jest elementem mechanizmu obronnego, ponieważ w dużych dawkach jest śmiertelna dla owadów. Natomiast w niewielkim stężeniu, takim jak np. w nektarze, sprawia, że owady chętniej powracają do kwiatów, co ułatwia zapylanie. Natomiast ludzie znaleźli inne zastosowanie w używaniu kofeiny. W Finlandii na jedną osobę rocznie przypada aż 12 kilogramów kawy [2]. Do pierwszej trójki, po Finlandii, zaliczają się też Norwegia i Islandia z prawie równie imponującymi wynikami. Badania pokazują, że działanie kofeiny wykracza poza pobudzenie i jest związane także z wydzielaniem dopaminy [3]. Być może właśnie ta właściwość sprawia, że tak chętnie z niej korzystamy.
Jak w naszym ciele przekazywane są informacje?
Próbę zrozumienia wpływu kofeiny na nasz organizm należy zacząć od tego jak w naszym ciele przekazywane są informacje. W tkankach pobudliwych, tzn. nerwowej i mięśniowej, sygnały są przekazywane za pomocą impulsów elektrycznych, u których źródła leżą zazwyczaj neurotransmitery, inaczej zwane neuroprzekaźnikami lub mediatorami. Dzięki nim widzimy, słyszymy czy w zasadzie odbieramy jakiekolwiek bodźce zewnętrzne i wewnętrzne, np. reagujemy na zmiany poziomu cukru we krwi czy wahania ciśnienia. Neuroprzekaźniki dzielimy na pobudzające i hamujące. Gdyby ich działanie sprowadzić do wpływu na polaryzację błony komórkowej neuronów i miocytów, te pierwsze powodują depolaryzację, a drugie hiperpolaryzację błony, czyli odpowiednio: przekazując impuls nerwowy dalej lub zatrzymując go. Niektóre związki, np. inhibitory kompetycyjne, konkurują z neurotransmiterami, blokując ich dostęp do receptorów. Na tej zasadzie działają substancje psychoaktywne należące do stymulantów, takie jak nikotyna, amfetamina, kokaina czy kofeina. Działają one stymulująco na centralny układ nerwowy. Kofeina jest inhibitorem adenozyny, pełniącej rolę neuroprzekaźnika hamującego. Powstaje ona z adenozyno-5′-trifosforanu, czyli ATP, nośnika energii chemicznej.
Kofeina jest inhibitorem adenozyny
Adenozyna przyłącza się do specyficznych dla siebie receptorów powodując senność [1][3]. Kofeina może być jej inhibitorem, ponieważ ma bardzo podobny kształt do niej i receptor nie „widzi” różnicy w przyłączaniu się. Receptory adenozynowe występują w wersjach: A1 i A2A.
Gdy kofeina zwiąże się z tym pierwszym wpływa na układ krążenia, przyspieszając akcje serca, rozszerzając naczynia krwionośne i na układ nerwowy, powodując, że nie chce nam się spać [1]. Natomiast receptory A2A występują w obszarach mózgu bogatych w dopaminę, czyli tzw. hormon szczęścia, dlatego kawa wpływa na zmiany nastroju [1]. Receptory nie zawsze są przypisane tylko jednemu mediatorowi. W przypadku uszczęśliwiającego efektu kofeiny mamy do czynienia z dwoma w jednym receptorze. Sprawa się komplikuje, bo dwa mediatory nie są w stanie przyłączyć się jednocześnie. Adenozyna „rozpycha” receptor i nie ma już miejsca dla dopaminy. Jeśli ta się nie przyłączy nie poczujemy jej euforycznego działania. Tu z pomocą przychodzi kofeina, która mimo wielu podobieństw do adenozyny, nie jest identyczna.
W momencie, w którym zablokuje dostęp adenozyny i ta się nie przyłączy do receptora, nie zmieni też jego kształtu, pozwoli tym samym na przyłączenie się dopaminy i co za tym idzie wpłynie na nasz nastój. Nie będzie to trwało wiecznie, ponieważ wydalamy kofeinę z organizmu. Można jednak próbować przewidzieć ile to zajmie. Dla leków i wielu innych substancji określa się biologiczny okres półtrwania, czyli czas, w którym stężenie substancji
w osoczu lub krwi zmniejszy się do połowy wartości początkowej mierząc od czasu kiedy się wchłonie.
Ile czasu działa kofeina?
Okres półtrwania kofeiny u każdej osoby jest inny i waha się w przedziale od 2 do 10 godzin. Szacuje się, że u kobiet okres ten jest ok. 20-30% krótszy niż u mężczyzn [1]. U nałogowych palaczy metabolizm ulega przyspieszeniu, ponieważ organizm dostosowuje się do sporych dawek policyklicznych węglowodorów aromatycznych, czyli rakotwórczych substancji zawartych w dymie papierosowym. W odpowiedzi na to zwiększa się aktywność enzymów wątrobowych, które są odpowiedzialne również za metabolizm kofeiny, dlatego u palaczy okres półtrwania skraca się niemalże dwukrotnie! Za to u kobiet w ciąży znacznie się wydłuża, dochodzi też do akumulacji kofeiny w organizmie, dlatego zaleca się nie spożywania kawy ani innych napojów z kofeiną podczas ciąży.
Kubek kawy nie zawsze postawi nas na nogi
Kubek kawy nie zawsze postawi nas na nogi, gdyż sen regulowany jest wieloma układami poza adenozynowymi, m.in. układem kwasu gamma-aminomasłowego czy melatoninowym [4]. Zablokowanie funkcjonowania jednego z nich nie sprawi, że reszta przestanie działać. Pojawia się też kolejny problem. Gdy dostarczamy dużo kofeiny do organizmu, zaczynamy się przystosowywać, wytwarzając więcej receptorów adenozynowych [3][5]. Więcej receptorów oznacza większe dawki kofeiny, aby uzyskać ten sam efekt (tachyfilaksja). Zjawisko to jest charakterystyczne dla wielu substancji, których działanie jest oparte o mechanizm receptorowy m.in. dla stymulantów czy opioidów. Całe szczęście, jeśli odstawimy na chwilę pobudzające napoje, dodatkowe receptory adenozynowe zanikną i znów tylko jedna, zamiast trzech, filiżanek kawy, będzie nam potrzebna aby cieszyć się jej działaniem.
Literatura:
- Bojarowicz H., Przygoda M. (2012). Kofeina cz. 1. Powszechność stosowania kofeiny oraz jej działanie na organizm.
Problemy Higieny i Epidemiologii 93: 8-13. - Bernard K. TOP 10 Coffee consuming nations. WorldAtlas (worldatla.com), z dn. 05.01.2018.
- Fredholm B. B. (1995) Adenosine, adenosine receptors and the actions of caffeine. Pharmacology & Toxicology 76: 93-101.
- Wichniak A. Fizjologia snu. mp.pl (medycyna praktyczna) z dn. 05.07.2013.
- Boulenger J. P., Patel J., Post R. M., Parma A. M., Marangos P. J. (1983) Chronic caffeine consumption increases the number of brain adenosine receptors. Life Sciences 32(10):1135-1142.