Toksoplazmoza jest to odzwierzęca choroba człowieka i zwierząt wywołana przez pierwotniaka Toxoplazma gondii. Z badań przeprowadzonych w latach 1988 – 2010 wynika, że aż jedna trzecia ludzkości była narażona na działanie tego pierwotniaka. Większość ludzi nie jest świadoma, że przeszła chorobę, gdyż jest ona bezobjawowa. Największe spustoszenie może powodować u płodów matek zarażonych T. gondii oraz dorosłych i dzieci z obniżoną odpornością. Żywicielami ostatecznymi są zwierzęta kotowate, natomiast szerokie spektrum żywicieli pośrednich spowodowało globalne rozprzestrzenienie się tej choroby na całym globie.
W prawidłowym rozwoju T. gondii występują trzy stadia zakaźne: tachyzoit, bradyzoit, oraz sporozoit. Zarażenie tym pierwotniakiem zwykle zachodzi poprzez drogę pokarmową. Po przedostaniu się T. gondii do organizmu żywiciela uwalniają się bradyzoity z cyst tkankowych lub sporozoity z oocyst. Gdy przedostaną się do jelita cienkiego dochodzi do transformacji w posiadające zdolność poruszania się tachyzoity. Do szybkiego namnażania się pierwotniaka dochodzi wewnątrz komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego oraz enterocytów. Tachyzoity po uwalnianiu rozprzestrzeniają się po całym zarażonym organizmie. U osób zdrowych o wysokiej odporności choroba może przybrać formę uśpioną bądź mocno zahamowaną. Organizm żywiciela może latami się jej opierać. W przypadku spadku odporności u osoby posiadającej uśpioną formę choroby może dojść do ponownego przekształcenia się bradyzoitów w tachyzoity co może przyczynić się do reaktywacji choroby. W takim przypadku T. gondii powoduje stany zapalne co skutkuje powstaniem ognisk zapalnych i martwiczych wewnątrz narządów.
Występowanie pierwotniaków T. gondii
Pierwotniak może przeżyć w populacjach żywicieli dziko żyjących (kotowatych), w których nie ma żywiciela ostatecznego. Natomiast do zarażenia tych dziko-żyjących zwierząt, odizolowanych od czynnika chorobotwórczego dochodzi poprzez odchody ptaków migrujących nad ich terenami bytowania. Jak donoszą prace naukowe koty domowe w młodym wieku mają dużą ilość przeciwciał przeciw T. gondii. Wraz ze starzeniem się osobników kocich zwiększa się podatność na tego pierwotniaka. Koty dzikie również wykazują większa podatność na T. gondii, niż osobniki udomowione.
U ludzi toksoplazmoza występuje z różną częstotliwością w zależności od rejonu świata. W Wielkiej Brytanii oraz USA szacuje się, że zarażone jest od 10-40% populacji, natomiast w Ameryce Środkowej i Południowej oraz w Europie kontynentalnej ilość zarażeń waha się w granicach od 50 – 80% ludności.
Zakażenie u zwierząt
W większości przypadków pierwotniak T. gondii nie wywołuje choroby klinicznej. Jednak u niektórych może dojść do przewlekłej infekcji, której ostatnim etapem jest śmierć nosiciela. Rozprzestrzenianie się pierwotniaka zależne jest w dużym stopniu od wirulencji szczepu jak również od wrażliwości żywiciela. Niektóre gatunki myszy są bardziej podatne na T. gondii i szybciej ulegają chorobie niż inne. Istotne znaczenie w zjadliwości czynnika chorobotwórczego ma również wiek. Przykładowo młode szczury są bardzo wrażliwe na zarażenie, natomiast starsze osobniki są na nie całkowicie odporne. Podobnie sytuacja wygląda w przypadku psów, młode osobniki są w pełni podatne na toksoplazmozę w przeciwieństwie do starszych. Bydło oraz konie cechują się największą odpornością.
Zakażenie u ludzi
U ludzi zazwyczaj proces chorobowy spowodowany zakażeniem T. gondii przebiega bezobjawowo, jednak u niektórych dochodzi do powikłań klinicznych, a w skrajnych przypadkach do niewydolności wielonarządowej oraz śmierci. Zakażenie pierwotniakiem może być wrodzone lub nabyte po urodzeniu. Do wrodzonej infekcji może dojść, gdy matka zaraziła się podczas ciąży i przez łożysko doszło do zakażenia płodu. W przypadku zarażeń nabytych dochodzi do nich np. podczas transfuzji krwi lub przeszczepu organu od osoby zarażonej do organizmu biorcy. Dlatego w Polsce standardową procedurą jest badanie pod kontem toksoplazmozy podczas kwalifikacji do przeszczepów serca i płuc.
Najczęstszymi objawami chorobowymi są: powiększenie węzłów chłonnych, bóle mięśni i głowy oraz gorączka. Częstym i bardzo poważnym następstwem Toksoplazmozy jest choroba oczu, która skutkuje pogorszeniem się jakości widzenia. Osoby o obniżonej odporności mają większe ryzyko zachorowania na kliniczną postać choroby oraz jej ciężki przebieg.
Ciąża i toksoplazmoza
W 1937 r. po raz pierwszy udokumentowany został przypadek narodzin dziecka z wadami wrodzonymi powiązanymi ze zdiagnozowaną Toksoplazmozą u matki. W 90% przypadków u niemowlęcia brak jest symptomów chorobowych, które uwidaczniają się w późniejszym okresie dzieciństwa jak również w wieku dorosłym. T. gondii jest przenoszona przez krew zarażonej matki do płodu poprzez łożysko. Infekcja może lokalizować się w ośrodkowym układzie nerwowym. Ryzyko, iż płód zostanie zainfekowany w pierwszym trymestrze jest niewielkie 10-15% i rośnie wraz z wiekiem ciąży by w trzecim trymestrze wynosić już 60-90%. Choroba płodu zarażonego w pierwszym i drugim trymestrze ma delikatniejszy przebieg niż w przypadku zaistnienia jej w ostatnim trymestrze ciąży. Po zarażeniu się matki podczas ciąży u płodu może dojść do szerokiego spektrum chorób włącznie z poronieniem oraz urodzeniem martwego dziecka. U żywo urodzonych dzieci mogą wystąpić: wodogłowie, drgawki, pogorszenie widzenia. Najczęstszym schorzeniem noworodków z toksoplazmozą wrodzoną są choroby oczu takie jak zapalenie siatkówki i naczyniówki oraz zapalenie ośrodkowego układu nerwowego, które może wystąpić w późniejszym etapie życia dziecka. Badania na toksoplazmozę kobiet w niektórych krajach europejskich takich jak Austria oraz Francja w ciąży są obowiązkowe z racji dużego odsetku chorych matek. W przypadku, gdy wynik testu badanej kobiety da wynik pozytywny wdrożone zostaje leczenie antybiotykiem (spiramycyną), który koncentruje się w łożysku kobiety. Jeśli infekcja płodu jest potwierdzona matka leczona jest dodatkowo przeciwdrobnoustrojowymi pirametaminą oraz sulfadiazuną. Noworodki od urodzenia leczy się w celu zmniejszenia potencjalnych powikłań poinfekcyjnych.
Diagnostyka zakażeń – badania laboratoryjne
Diagnostyka zakażeń wywołanych przez T. gondii jest niezwykle złożona. Składa się na nią kilka badań. Aby zidentyfikować pierwotniaka wykorzystuje się metody bezpośrednie identyfikujące pasożyta lub jego DNA jak również metody pośrednie. Do badań bezpośrednich zalicza się tzn. „złoty standard” czyli próbę biologiczną. Polega ona na wykryciu DNA T. gondii w badanych tkankach lub płynach ustrojowych metodą PCR z wykorzystaniem reakcji łańcuchowej polimerazy. Zaś badania pośrednie wykonuje się w laboratorium diagnostycznym, mają one wysoką czułość oraz swoistość, a ich zadaniem jest wykrycie przeciwciał w różnych klasach w surowicy lub w płynach ustrojowych.
W Polsce kobiety ciężarne nie mają obowiązku wykonywania badań w kierunku zakażenia T. gondii jednak coraz większa liczba lekarzy kieruje swoje pacjentki na odpowiednie testy. Są nimi przede wszystkim oznaczenia miana przeciwciał w klasach IgM i IgG. Przeciwciała klasy IgM jako pierwsze pojawiają się w organizmie zakażonego przypada to na około 2 tygodnie od kontaktu z patogenem. Ich stężenie sukcesywnie wzrasta przez następne 4 tygodnie po czym spada. Obecność przeciwciał klasy IgM uznawana jest za wczesną fazę choroby, gdyż utrzymują się w organizmie przez około 5 miesięcy. Immunoglobuliny IgG są wykrywalne po około 2 – 4 tygodniach od zakażenia. Ich stężenie gwałtownie rośnie i jest największe w 7 – 8 tygodniu po czym powoli spada. Ten rodzaj przeciwciał utrzymuje się w organizmie człowieka do końca życia, stąd wiadomo czy dany pacjent przeszedł zakażenie w przeszłości czy nie.
Dodatkowymi testami diagnostycznymi wykrywającymi Toksoplazmozę są badania mierzące miano przeciwciał klasy A, E lub awidność klasy IgG. Immunoglobuliny IgA i IgE pojawiają się podczas trwania aktywnej choroby i występują w niewielkich ilościach. Pojawiają się w tym samych czasie co IgM jednak ich poziom spada znacznie szybciej.
Awidność klasy IgG jest to test pozwalający ustalić na jakim etapie jest zakażenie. Bada siłę wiązania antygenów T. gondii z przeciwciałami klasi IgG w obecności np. mocznika. Test polega na wyliczeniu współczynnika awidności, który informuje o stadium choroby. Wysoki współczynnik świadczy o starym zakażeniu (kilka miesięcy wstecz) zaś niski o świeżym.
Kobiety ciężarne, które w przeszłości nie przeszły Toksoplazmozy stanowią grupę ryzyka, dlatego powinny badać poziom przeciwciał przeciwtoksoplazmowych co 3 miesiące.
Autor: mgr Agnieszka Płaza, Diagnosta laboratoryjny
Bibliografia.
1. Dolores E. Hill and J.P. Dubey. Toxoplasmosis.2014: s. 1-54
2. A.H. Razzak, S.A. Wais and A.Y. Toxoplasmosis: the innocent suspect
of pregnancy wastage in Duhok, Iraq. Eastern Mediterranean Health Journal, Vol. 11, No. 4, 2005: 625-632
3. Myla Deganich , Crystal Boudreaux and Imaan Benmerzouga. Toxoplasmosis Infection during Pregnancy Pract. Trop. Med. Infect. Dis. 2023, 8, 3 1-10
4. Bowie W.R., King A.S.W., Erker D.H., Isaac-Renton J.L., Bell A.: Toxoplasmosis Chapter 2.9.10 2008 1284-1293
5. Katarzyna Leszczyńska, Patrycja Ostrogórska-Gonszewska, Dorota Matuszyk. Toxoplasmosis in a pregnant woman – case study 2021; 29 (3-4): 143-146
6. Dolores E. Hill, Chirukandoth Sreekumar, Jeffrey Jones, and J. P. Dubey. Toxoplasma gondiiFoodborne Diseases 2017: 337-353.
7. Dorota Drapała, Lucyna Holec-Gąsior: Diagnostyka toksoplazmozy u kobiety ciężarnej, płodu i noworodka — stan obecny i nowe możliwości, Forum Medycyny Rodzinnej 2013, tom 7, nr 4, 176–184
Ciekawy post na temat Toksoplazmoza.