Układ grupowy AB0 – czyli jaką właściwie mam grupę krwi ?

Układ grupowy AB0 został odkryty w 1901 roku przez badacza Karola Landsteinera. Opisał on trzy grupy ludzi , których krew miała te same antygeny i przeciwciała. Układ charakteryzuje się obecnością dwóch antygenów A i B. Kombinacja obecności jednego lub drugiego antygenu, równoczesna obecność lub ich brak stwarza możliwość istnienia 4 grup krwi:

A, B, AB, 0.

Stanowi on obecnie najważniejszy układ grupowy krwi. Na przestrzeni lat jego  nazewnictwo i nomenklatura ulegały zmianie. Dopiero w 1928 roku powszechnie znana forma AB0 została zaakceptowana i przyjęta przez wszystkie kraje na świecie. Wydaje się, że antygeny tego układu występują tylko na krwinkach czerwonych (erytrocytach). Jest to jednak nieprawda, gdyż są obecne na wszystkich komórkach i tkankach ciała z wyjątkiem tkanki nerwowej i hepatocytów. U znacznej liczby osób tzw. wydzielaczy obecne są w postaci rozpuszczalnej w płynach ustrojowych i wydzielinach (z wyjątkiem płynu mózgowo-rdzeniowego) jako tzw. substancje grupowe. Antygeny układu AB0 zaczynają pojawiać się w 5 – 6 tygodniu życia płodowego, a do ich pełnej ekspresji dochodzi około 2 roku życia. Stąd też oznaczenie grupy krwi u noworodka, może okazać się niewiarygodne i ulec zmianie w późniejszych latach. Rekomenduje się, aby dzieciom oznaczać grupę krwi po ukończeniu 2 roku życia, wyjątek stanowią sytuacje nagłe jak zabiegi chirurgiczne, nagłe toczenia.

Naukowcy Dungern i Hirszfeld jako pierwsi zwrócili uwagę , że antygeny układu AB0 dziedziczą się zgodnie z pierwszym prawem Mendla, w związku z czym dziecko otrzymuje po jednym allelu genu warunkującym grupę krwi od każdego z rodziców. Allele genu A i B dominują nad allelem, który odpowiada za grupę krwi 0. Osoba z grupą krwi AB posiada allel A i allel B, a osoba z grupa krwi 0 oba allele 0. Nieco inaczej może wyglądać to u osób z grupą krwi A oraz B, gdyż mogą one posiadać odpowiednio oba allele genu A lub B, czy też być heterozygotami i posiadać jeden allel dominujący swojej grupy oraz allel recesywny grupy 0.

Ryc.1 Dziedziczenie grup krwi zgodnie z pierwszym prawem Mendla

Układ AB0 charakteryzuje tzw. reguła Landsteinera. Określa ona obecność w osoczu/surowicy naturalnych oraz regularnych przeciwciał anty – A i anty – B skierowanych do antygenu, który jest nieobecny na własnych krwinkach. Stanowi to niepodważalną cechę pozwalającą na odróżnienie układu AB0 od innych układów grupowych krwi.

Alloprzeciwciała anty – A i anty – B należą do immunoglobulin klasy IgM. Potocznie nazywane są izoaglutyninami, a ich synteza rozpoczyna się w pierwszym roku życia (ok. 3 miesiąca) i jest zmienna przez cały okres jego trwania. U osób starszych stężenie naturalnych przeciwciał może ulec zmniejszeniu. Najwyższy poziom tych przeciwciał w surowicy występuje u ludzi młodych. Stężenie przeciwciał anty – A jest zazwyczaj wyższe niż anty – B. Posiadają szeroki zakres amplitudy cieplnej. Uważane są głównie za przeciwciała typu zimnego, których obecność można stwierdzić w temperaturze < 37^oC, lecz ich amplituda cieplna może przekraczać również 37^oC. Czasami możliwe do stwierdzenia są przeciwciała klasy IgG, głównie u osób z grupą krwi 0, częściej u kobiet. Wówczas istnieje ryzyko konfliktu matczyno – płodowego w zakresie AB0, ponieważ mogą one przeniknąć przez łożysko i przyczynić się do choroby hemolitycznej noworodka. Przeciwciała anty – A i anty- B klasy IgM i IgG określane są również mianem izohemolizyn. Posiadają zdolność aktywacji kaskady dopełniacza od C1 do C9 i przyłączenie do błony komórkowej krwinki czerwonej kompleksu C5b – C9 czego następstwem jest jej uszkodzenie i hemoliza.

Geny układu AB0 znajdują się na długim ramieniu chromosomu 9 i kodują swoiste enzymy – glikozylotransferazy, które biorą udział w powstawaniu odpowiednich antygenów.

gen -> swoista transferaza -> antygen

Antygeny układu grupowego ABO są łańcuchami oligosacharydowymi glikolipidów lub glikoprotein. Podstawą ich budowy jest łańcuch prekursorowy o dwóch możliwych strukturach, różniących się rodzajem wiązania glikozydowego pomiędzy końcową D – galaktozą, a poprzedzająca ją N – acetyloglukozaminą. W łańcuchu typu II występuje wiązanie 1 – 4, które jest charakterystyczne dla krwinek czerwonych i tkanek, natomiast w innych komórkach i w wydzielinach obecne jest wiązanie 1 – 3. W wyniku przyłączenia L – fukozy do łańcucha prekursorowego typu I lub II powstaje antygen H, który z kolei jest strukturą prekursorową dla antygenów A i B. Antygeny te różnią się terminalną resztą cukrową: w antygenie A jest to N-acetylogalaktozamina, a w antygenie B to D – galaktoza.  U osób z grupą krwi 0 proces kończy się na syntezie antygenu H na powierzchni błony komórkowej krwinek czerwonych.  U tzw. wydzielaczy, pojawia się w płynach ustrojowych substancja H, a w zależności od odziedziczonych alleli AB0 również substancje A i/lub B. Allel H jest powszechny i dominujący, a jego brak u homozygot hh jest przyczyną fenotypu „Bombay”.  U takich osób nie stwierdza się obecności antygenu A, B oraz H na krwinkach i w płynach ustrojowych. W surowicy stwierdza się obecność przeciwciał anty – A, anty – B, anty – H.

Grupa A, A₁ , a może A₂?

W serologii przyjmuje się, że istnieją dwie główne odmiany antygenu A – A₁ oraz A₂ . Osoby z grupą krwi A₁ posiadają na powierzchni krwinek antygen A oraz A₁ , a osoby które mają tylko antygen A zaliczane są do podgrupy A₂. Do odróżnienia tych podgrup w badaniach laboratoryjnych stosuje się lektynę produkowaną z nasion Dolichos biflorus. Dodatnia reakcja lektyny z badanymi krwinkami czerwonymi, pozwala zaliczyć daną osobę do grupy krwi A₁.   Stanowią one około 80% osób, pozostałe zaliczane są do grupy A₂. Omawiane grupy krwi różnią się miedzy sobą jakościowo i ilościowo: na krwinkach grupy A₂ jest pięć razy mniej determinant antygenowych niż na A₁. W obecnych czasach, ze względu na małe znaczenie kliniczne zrezygnowano z rutynowego oznaczania grup A₁ oraz A₂. Wyjątek stanowią przypadki w których mamy trudność z określeniem grupy krwi pacjenta, oraz w których podejrzewamy obecność alloprzeciwciał anty- A₁.

Częstotliwość występowania grup krwi w poszczególnych populacjach ludzkich jest różna. W Polsce około 40% stanowią osoby z grupą krwi A, 33% z grupą krwi 0, 19% z grupą krwi B i tylko 8% z grupą krwi AB. Dla porównania wśród Indian Ameryki Południowej dominuje grupa krwi 0, przy czym nie stwierdza się osobników z inną niż ta grupą krwi.

Znajomość własnej grupy krwi jest niezwykle istotna w transfuzjologii. Pozwala na znalezienie odpowiedniego dawcy, a także ma znaczenie przy doborze krwi do przetoczeń wymaganych np. w trakcie wielu zabiegów operacyjnych (np. przeszczepianie narządów), podczas leczenia chorób krwi lub w czasie ciąży. Ważny wynik grupy krwi, który jest respektowany przez służbę zdrowia to taki, który został wykonany w laboratorium przez uprawnione osoby , wynik w postaci legitymacji honorowego dawcy krwi, bądź wpisany w dokument np. legitymację żołnierza zawodowego. Obecnie posługujemy się tzw. wynikiem potwierdzonym, który polega na dwukrotnym oznaczeniu grupy krwi pacjenta, z dwóch różnych pobrań krwi. Taki wynik można wpisać do stałej ewidencji czy historii choroby danej osoby i ma istotne znaczenie w przypadku nagłych przetoczeń krwi. Nie uznaje się wyników grup krwi w postaci tatuażu na ciele, łańcuszków, bądź odręcznie napisanej kartki.

Autor: mgr Magdalena Zdral, Diagnosta Laboratoryjny

Bibliografia:

1. Badania immunohematologiczne i organizacja krwiolecznictwa – kompendium; Fabijańska-Mitek J., Bochenek-Jantczak D., Grajewska A., Wieczorek K.; wyd. Fundacja Pro Farmacja Futura; 2017
2. Ustawa z dnia 22 sierpnia 1997 r. o publicznej służbie krwi  Dz.U. 2023 poz. 318 / Data wydania: 2023-01-11 / Data ogłoszenia: 2023-02-20 / Data stanu prawnego: 2023-10-01
3. Immunologia krwinek czerwonych Pracownia serologii transfuzjologicznej, organizacja i metodyka badań; Wieczorek K., Bochenek-Jantczak K., Grajewska A.; wyd. Fundacja Pro Farmacja Futura; 2011
4. Podstawy serologii grup krwi; Solnica B., Szwajkowska E., Paluch P., Anyszek T.; wyd. Uniwersytetu Jagiellońskiego; Kraków 2008
5. Serologia grup krwi w praktyce; Grzywak-Kołodziejczyk T., Wieczorek., Bochenek-Jantczak K., Grajewska A., Kozarska-Samek E.; wyd. na zlecenie RCKiK w Katowicach; 2007